Gyulladás története.. 

Mostanában egyre gyakrabban halljuk, hogy gyulladás..
Gyulladás csökkentése, emelkedése.. “Krónikus gyulladás”..
Megvan a meleg végtag, a fájdalom, az égető érzés, a fáradság, a zavar.. De hogy jutunk ide? S, ami fontosabb.. hogy jutunk ki?
Mi történik valójában  a testben? 

Mi a gyulladás? .. Egy messze messze galaxisban.. Ami nincs is olyan messze, mert közvetlenül benned van… milliárdnyi folyamat történik, amikor aztmondja neked az orvos “gyulladás”

A gyulladás a szervezet védelmi válasza valamilyen fenyegetésre vagy károsodásra, idegen anyagra… 

A célja:

• eltávolítani a veszélyt
• megjavítani a sérült területet
• visszaállítani az egyensúlyt

Gyulladást kiváltó veszélyek: 

Idegen anyag (külső eredetű)

• baktérium
• vírus
• gomba
• toxin

Szövetkárosodás (belső eredetű)

Például:

• oxidatív stressz (sok szabadgyök, vagyis szabad elektornos molekula)
• mechanikai sérülés
• toxikus anyagcsere-termékek*
• túl sok zsír, cukor, alkohol

Rosszul elhelyezett molekulák

Ami normálisan bent van, de rossz helyre kerül.

Például:

• bélből kiszivárgó bakteriális részecskék (LPS)
• elhalt sejttörmelék
• kristályok (pl. húgysav)

Ha ezek a jelek megtörténnek a mindennapi életünk során, hogy lesz abból gyulladás? 

A sejt jelzi:  „megsérültem”

A sejt felszínén vagy belsejében vannak érzékelők

Mik is azok az érzékelők?

Olyan molekulák a sejthártyán, amelyekhez tudnak kötődni bizonyos jelmolekulák (pl. hormonok, neurotranszmitterek), és így a sejtet informálják a külső környezet változásairól, elindítva ezzel sejtválaszokat, mint például a sejtosztódás, anyagcsere-változás or az ingerek továbbítása az idegrendszerben.

Működésük:

1. A jelmolekula specifikusan kapcsolódik a felszíni érzékelőhöz.
2. A kötődés hatására az érzékelő molekula szerkezete megváltozik.
3. Ez a változás elindít egy jelátviteli láncot a sejt belsejében, ami eljut a sejtmaghoz és ez fog változást előidézni.

Rengeteg jelátviteli lánc van
Amelyek most nekünk kellenek, őket úgy hívják hogy :

• NF-κB transzkripciós faktor
• MAPK útvonalak

Az NF-κB szinte minden állati sejtben megtalálható, és kulcsszerepet játszik a DNS-átírás szabályozásában, különösen az immunválaszok, gyulladások, sejtnövekedés, stressz-reakciók és a sejt túlélésének szabályozásában. Aktiválódik olyan ingerekre, mint a stressz, fertőzések (baktériumok, vírusok) és citokinek, és a sejtmagba jutva szabályozza több száz gén működését, melyek az immunrendszer működésétől a daganatok kialakulásáig sok folyamatban részt vesznek.

A DNS ül és boldog a sejtben.
Majd jön ez a “transzkripciós faktor” és szól neki, hogy veszély van, gyulladási fehérjéket, enzimeket kell csinálni, hogy legyőzzük.
A DNS-ben erre elkezdődik az úgynevezett transzkripció, transzláció
(Ezek a folyamatok is külön posztot érdemelnek.)

De a lényeg, hogy a génnek az a része másolódik le, amelyik ahhoz kell, hogy legyőzzük a veszélyt, utána pedig olyan enzimek és fehérjék keletkeznek, akik elkezdhetik a támadást, felfegyverkezést a veszély ellen. 

Ami érdekes lehet:
Szinte minden testi sejtben megvan ugyanaz az összes gén,de nem mindegyik van „bekapcsolva”. Gyulladáskor bizonyos gének másolása felerősödik.
Egy sejt csak azokat a géneket másolja le, amelyekre abban a pillanatban szüksége van.

Így a sejt elkezd: 

• citokineket termelni
• COX-2-t, iNOS-t gyártani
• gyulladásos környezetet létrehozni

Mik is ezek? 

A citokinek Nagyon fontos kis harcosok ebben a folyamatban, ők kisméretű jelzőmolekulák (fehérjék)

• Fő feladatuk a sejtek közötti kommunikáció összehangolása az immunválasz során, hogy a szervezet hatékonyan tudjon védekezni a fertőzések és daganatok ellen
• Az immunsejtek (például limfociták és makrofágok) citokinek segítségével “üzennek” egymásnak, jelezve, ha betolakodót találtak.
• Segítenek más immunsejteket a fertőzés helyszínére vonzani
• Beindítják és fenntartják a gyulladást a kórokozók elpusztítása érdekében.
• A fertőzés után segítenek leállítani a gyulladást és elősegítik a gyógyulást.

Hogyan is dolgoznak ők? 

Például 

• Tágítják az ereket és átjárhatóbbá teszik az érfalakat. Ez teszi lehetővé, hogy a vérplazma és az immunsejtek kijussanak a szövetekbe – emiatt alakul ki a gyulladásra jellemző duzzanat és bőrpír.
• Odavonzzák a fehérvérsejteket (például neutrofileket és makrofágokat) a fertőzés vagy sérülés pontos helyszínére, így tudják hol kell dolgozni. 
•  Bizonyos citokinek az agy hőszabályozó központjára hatva lázat okoznak. A magasabb testhőmérséklet segíti az immunrendszer működését és gátolja a kórokozók szaporodását.

És mi az a COX2 és az INOS? Ők enzimek, amik mediátorokat gyártanak: 

• COX-2 → prosztaglandinokat gyárt
• iNOS → nitrogén-oxidot (NO) gyárt

Mit csinálnak ezek a mediátorok?

A prosztaglandinok: ellazítják az erek simaizomzatát, az erek kitágulnak 👉 több vér áramlik oda

Nitrogén oxid: érzékenyítik a fájdalomreceptorokat, 👉 kisebb inger is fájdalmas lesz

Képzeld el az idegsejtek közötti kommunikációt úgy, mint egy beszélgetést két szoba között. Normál esetben az üzenet (fájdalom) átmegy, és kész.
Az NO szerepe: Amikor gyulladás van,  nem sima beszélgetés, hanem kiabálás történik.
Tehát Ugyanaz a kis fájdalom mostantól sokkal nagyobbat szól. Az NO miatt az idegsejtek „kiabálva” beszélgetnek, felerősítve a fájdalomérzetet.

A bőrben a gyulladás azért „látszik és érezhető”, mert a gyulladásos mediátorok kitágítják az ereket, mintha egy között ruhát húznál szét, és átlátsz a lyukakon.
Meleg vért hoznak a felszínre, folyadékot engednek ki a szövetbe, és érzékennyé teszik az idegeket — ettől lesz meleg, piros, duzzadt és fájdalmas.

Addig a belső szerveidnél érezhetsz -> feszülést, nyomást, diszkomfortot
Pl. bélben: simaizom-görcs, gázképződés, fájdalom

Ezeknek a kis mediátoroknak köszönhetően. 

Amikor pedig csökken a gyulladás.. Pont ugyanezt tudod elképzelni, csak más mediátorok végzik a dolgukat 🙂

Jön a jel -> receptorba kapcsolódik, majd a fehérjelánc küldi az üzenetet a DNS-nek, ott pedig egy új része a génednek másolódik le, ami már a helyreállító munkások gyártását eredményezi 🙂 

Beindul az „anti-gyulladásos program”

A szervezet ellenjelzéseket termel:, még pedig olyan furcsa nevűeket, mint például: 

• IL-10
  IL-10 (Interleukin-10): A „főfék”. Olyan citokin, ami közvetlenül leállítja a gyulladáskeltő sejtek (pl. makrofágok) aktivitását. Tehát szól az eddig munkás sejteknek, hogy mostmár elég. 
• TGF-β
  TGF-β:Ő is leállítja az eddigi immunsejteket, valamint serkenti is a kollagéntermelést, hogy beindítsa a sebgyógyulást.
• lipoxinok, resolvinok
  Lipoxinok és Resolvinok: Ők omega-3 zsírsavakból készülnek, aktívan elszállítják a gyulladás helyszínéről a felesleges fehérvérsejteket és törmeléket, vagyis feltakarítják a felesleges törmeléket. 
• prostaglandin E₂ késői fázisa Ez a paradoxon! Ugyanaz a molekula, ami az elején fájdalmat és tágulatot okozott, a folyamat végén átprogramozza a sejteket, hogy ne harcoljanak tovább, hanem kezdjenek gyógyítani.

Ezek:

• gátolják a gyulladásos citokinek génjeit
• csökkentik az immunsejtek aktivitását
• elősegítik a szöveti regenerációt, gyógyulást.

Ugyanazt a molekuláris útvonalat használják, mint a „rosszfiúk”, de a láncreakció végén más gombot nyomnak meg a sejtmagban.

Itt például a láncreakciónál nem az NF-κB útvonal vesz részt, hanem az úgynevezett “STAT3”

Néhány példa erejéig… 

Szelén: A jelút „tisztítója”

Ahhoz, hogy az olyan anti-gyulladásos futárok, mint a STAT3, eljussanak a DNS-ig, a sejt belsejének “tisztának” kell lennie.

Ha túl sok a szabad gyök (olyan molekulák, akik elektron hiányában garázdálkodnak), azok „összekoszolják” a jelátviteli utakat, és a sejtmaghoz nem tud eljutni az üzenet. 

A szelén alapanyaga az úgynevezett “glutation-peroxidáz” enzimnek, melynek feladata, hogy “kisöpri az utat” a sejtmag előtt, így az anti-gyulladásos jelzés késlekedés nélkül célba ér.

(pl a hidrogén peroxid is egy szabad gyök, (H2O2) -> vizet csinál belőle- (H2O)

Az egyik leghatékonyabb forrás továbbra is a Brazil dió, napi 1-2 szem elegendő.

 

C-vitamin: A futár „frissítője”

A C-vitamin (aszkorbinsav) egy speciális elektrokémiai trükkel segíti a regenerációt:

A DNS védelme: Amikor az anti-gyulladásos futár (pl. IL-10 hatására) belép a sejtmagba, a DNS-nek nyitott állapotba kell kerülnie, hogy a gyógyító géneket leolvassa. Ebben a nyitott állapotban a DNS nagyon sérülékeny. A C-vitamin közvetlenül ott áll a sejtmagban, és védi a géneket a “befröccsenő” szabad gyököktől.

A parancs megerősítése: A C-vitamin segíti bizonyos enzimek (demetilázok) munkáját, amelyek „lekaparják” a DNS-ről azokat a gátló jeleket, amik akadályoznák a gyógyulást.

Valamint ha ez nem elég… A “szabad gyökök” ugye instabil molekulák, amelyek elektront „rabolnak” a sejtektől, ezzel károsítva őket. A C-vitamin képes arra, hogy saját elektront adományozzon a szabadgyököknek, így azok már nem lopkodnak a többiektől. Ez a többi antioxidánsra is igaz. 

 

 

Praktikai kérdés, hogy hogyan kerül egy citromlévből vagy multivitaminből be a sejtbe a “C-vitamin” vagy a “szelén”

A sejt falain vannak szivattyúk, amelyek beszívják a számokra szüksége energiát.
A mi szivattyúnk most a “GLUT1”. Amely a cukornak enged bemenetelt, mint energiaforrás.
Azt kell itt tudni, hogy amikor a szevezet gyulladásban van, a C-vitamin nagyon hasonlít a cukorra! (ilyenkor álneve DHA)
Így a GLUT1 a C-vitamint is ugyanúgy beszippantja a cukor helyett, a sejten belül pedig elvégzi dolgát.

Összegezve: A C-vitamin azért tud „cukornak látszani”, mert kémiailag ugyanabból a hat szénatomos vázból áll. A sejtjeid pedig a gyulladás hevében a nagy cukoréhségükben véletlenül a védelmet nyújtó vitamint is beszippantják a cukorkapun keresztül. 

Ezért viszont fontos!!
Ha sok cukrot, sütit, édességet eszel amikor beteg vagy, ezért a kapuért a C-vitamin és a cukor versengeni fognak, és kevesebb C-vitamin jut be a sejtbe. 

Gyulladás vagy fertőzés idején a finomított cukor elhagyása kulcsfontosságú, hogy a C-vitamin egyáltalán bejusson az immunsejtekbe.

A következő cikkben pedig elmesélem mélyebben, hogy a különböző “gyulladáscsökkentő ételek” hogyan hatnak ezekre a folyamatokra!
Utána pedig, hogy mely ételek okoznak diszmarnóniát, gyulladást a szervezetünkben.

Ha pedig a sejtbiosz nem, de a praktikusság érdekel, ide kattinva találsz kész példákat, okokat 🙂

 

Olvasnivalók:

• pubmed.ncbi.nlm.nih.gov (NF-κB signaling in inflammation)
• www.ncbi.nlm.nih.gov (Curcumin and NF-κB inhibition)
• pubmed.ncbi.nlm.nih.gov (Cytokines: the language of the immune system)
• www.nature.com (Cytokine-storm: mechanisms and treatments)
• pubmed.ncbi.nlm.nih.gov (The role of IL-6 in chronic inflammation)
• www.sciencedirect.com
• pubmed.ncbi.nlm.nih.gov (Nitric oxide and NMDA receptor in pain)
• www.sciencedirect.com
• pubmed.ncbi.nlm.nih.gov (NO and pro-inflammatory signaling)
• pubmed.ncbi.nlm.nih.gov (Zinc and immune function)
• pubmed.ncbi.nlm.nih.gov (Selenium and Glutathione Peroxidase activity)
• www.ncbi.nlm.nih.gov (Magnesium and inflammation)
• pubmed.ncbi.nlm.nih.gov (Vitamin C and GLUT1 transport in immune cells)